21 Mayıs 2013 Salı

Hamilelik zehirlenmeleri


  Hamilelik zehirlenmesinin tıbbi olarak adlandırılması preeklampsidir.Aslında zehirlenme şeklinde olmayıp anne ve bebek ölümlerine dahi neden olabildiği için bu adla adlandırılmıştır.
   Preeklampsi nedir? sorusuna en kısa ve öz cevap gebelikte, hipertansiyon(tansiyon yükselmesi), proteinüri(Normalde olmaması gereken idrardan protein atılması) ve ödem(vücutta şişliklerin olması) bulunmasıdır. Gebeliğin 20. haftasından sonra görülür. Daha erken görülmesi mol hidatiformun(üzüm gebelik) habercisi olabilir.Gebelikte olan bu tansiyon yükselmesi anneyi zehirleyebilir derken işte gebelik zehirlenmesi belirtilerine bağlı komplikasyonlardan bahsedilmektedir.
Gebelikte yüksek tansiyon belirtileri:Kan basıncının  140/90 mmHg üzerinde olması halidir.Tanı konmasındaki en önemli kriter küçük tansiyonun(Diastolik tansiyon) normal tansiyonundan en az 15mmHg yükselmesi ve büyük tansiyonun (Sistolik basınç) en az 30mmHg yükselmesidir. Ölçümler 6 saat ara ile olmalı ve 2 defa tansiyon yüksekliği tesbit edilmelidir. Hamilelikte görülen bu tansiyon genellikle hamilelik sonrası hiç bir şey olmamış gibi kaybolur.Ancak bir takım gebeliklerde tansiyon yükselmesi doğumdan sonra da devam edebilmektedir.Kronik hipertansiyon olarak adlandırılan bu durumda Molar değişim yokken gebeliğin 20. haftasından önce kan basıncının 140/90mmHg üzerinde olması ve doğumdan 6 hafta sonrasında da tansiyon yükselmesinin devam etmesi halidir.Bir takım hamileliklerde ise  geçici hipertansiyon dediğimiz  gebeliğin erken haftalarında veya erken puerperiumda izole hipertansiyon gelişimini ifade eder.
  Her durumda da hasta için gebelik zehirlenmesine bağlı tansiyon yükselmesi  belirtisi, daha çok ense kökünden gelen hafif veya şiddetli baş ağrısı ve /veya göz önünde karıncalanma görüntüsü olması,bazı hastalarda kusma olmasıdır.
Gebelikte tansiyon yükselmesini etkileyen faktörler(gebelik zehirlenmesi neden olur?)
   Gebelik zehirlenmesinde kapiller atardamarlardaki endotel(duvar) hasarı söz konusudur.Damar duvarındaki bozulma mekanizması tam olarak bilinmemektedir.Mekanizmada aşağıdaki nedenler suçlanmaktadır.

  1. Renin-anjiotenzim-aldosteron sistemi: Endojen artmış anjiotensin II’ye karşı reseptörlerin tutulmuş olmaları, damar genişletici prostaglandinlere direnç gelişmesi, dolaşımdaki angiotensinaz düzeyindeki artış ve arterioler damar duvarındaki Na değişikliklerin olması. 
  2. Prostaglandinler: Metabolizmaları son derece kısa hormonlardandır. Gebe idrar ve plazmalarında 6-Keto-PGF1 alfa ve PGI artar. PGI kan basıncı azaltmada rol oynar. Siklooksijenaz inhibütörleri anjiotensin II’ye duyarlılığı artırır. 
  3. Hormonlar: Vasküler reaktiviteyi direkt ve indirekt olarak etkilerler. Bunlar;östrojen, progesteron, prolaktin, vazopressin, aldosteron. 
  4. Nörojenik kontrol:Katekolaminlerin infüzyonu gebe ve gebe olmayanlarda aynı neticeleri vermiştir.
Proteinüri(idrarla protein atılması) nedir?: 24 Saatlik idrarda 300mg/litre veya fazlası ya da iki ölçümde 1g/Litre veya fazla olması durumunda proteinüri’den bahsedilir. Hamilelik zehirlenmesinde  son gelişen bulgudur. %29 vakada proteinüri bulunmaz.
Preeklampside ödem(şişlik): Normal hamilelik belirtilerinden sayılan şişliklerin gebeliğin 5.ayından itibaren vücutta generalize(yaygın) sıvı toplanmasıdır. Hamilelerdeki kilo alımı ödeme bağlı olarak hızla artması ile karakterizedir.12 saat yatak istirahatından sonra +1 ödem ya da bir haftada 2.5 kg dan fazla sıvı almaktır. %39 vakada ödem bulunmaz.
Superpoze preeklampsi veya eklampsi: Kronik hipertansif vaskuler veya böbrek hastalığı zemininde preeklampsi veya eklampsinin ortaya çıkmasıdır.
Şiddetli preeklampsinin riskleri nelerdir: 

  1. Serebral(beyinle ilgili) ve görme şikayetleri, epigastrik(mide bölgesinde) ağrı, pulmoner(akciğerde) ödem(su toplaması) veya siyanoz(morarma), bozulmuş karaciğer fonksiyonları, trombositopeni(kan pulcuklarının azalması) vardır. 
  2. Tansiyon: En az iki defa yatakta ve 6 saat ara ile ölçüm yapılmalıdır. Büyük tansiyon 180mmHg veya küçük tansiyon 110mmHg üzerine çıkabilmektedir. 
  3. Proteinüri: 24 saatte 0.5 gr. veya kalitatif olarak 3+/4+ olması ve/veya Oligüri( 24 saatte 400ml veya idrar olması.) olabilmektedir.
Preeklampsi ile birlikte sik görülen haller: Multiparite, artmış trofoblastik kitle, başka bir partnerdan gebelik, önceden barier kontraseptif kullanımı, oosit vermeden sonra görülen gebelikler.
Preeklampsi ile beraber az görülen durumlar: Önceden düşük, seminal sıvıya sık maruz kalma, akraba evliliğinden oluşan gebelikler, önceden kan nakli ve lökosit immünizasyonu sonrası gebelik.
Patogenez: Endotel hücre hasarı, rejeksiyon fenomeni, yetersiz plasental perfüzyon, vasküler reaktivitede değişiklik, PI2/TXA2 arasındaki dengesizlik, azalmış intra vasküler volüm, DİC, uterus düz kas iskemisi, diet faktörleri, genetik faktörler. Sebep belli değildir.Hipertansiyon preeklampsinin ayırtedici özelliğidir.Hipertansiyon preeklampsinin ne sebedir, ne de ilk belirtisidir.Bütün organ sistemlerini içine alan kompleks bir klinik sendromdur. Hamilelikte anne kan volümü, gebelik öncesine göre %50 kadar artar. Kardiak artış %40-50 oranında ikinci yarı ortalarına kadar artar ve öylece sona kadar devam eder. Erken gebelikte kan volumündeki artışlara rağmen kan basıncı. azalması, periferik damar direncindeki azalmaya sekonderdir. Preeklamptiklerde; angiotensin II’nin pressör etkisine karşı direnç kaybı vardır. Vazospazm patolojik bulguların çoğunu izah eder; vasküler endotel hasarı yapar, trombosit yapışkanlığı artar, fibrin depozisyonu artar, fibrin tıkaçlara yol açar, eritrositlerin parçalanmasını kolaylaştırır, trombositopeniye neden olur, fibronojen azalır, FYÜ artar. Trombositopeni, fibrinojen azlığı ,FYÜ artışına sekonder olarak kanama zamanı uzar. DİC(yaygın damar içi kan pıhtılaşmaları) genel özellik değildir.
Organ tutulumlari:
Böbrek: Glomeruloendoteliozis, tam veya kısmi tıkanmalı endotel hasarı olur, proteinüri, ürik asit klirensinde azalma, şiddetli vakalarda kreatinin klirensinde azalma, oligüri.
Karaciğer: Subendotelyal fibrin depolanması , karaciğer enzimlerinde yükselme, hiperbilüribinemi. Göz: Retinal kanama, eksuda, papill ödemi. Bunlar hipertansif ensafalopatinin belirgin özelliğidir. Eklampside nadiren görülür.
Eklamptik kasılma sebepleri: Vazospazm, iskemik kanama, serebral ödem, kasılma patofizyolojisi tartışmalıdır.

Eklampsi nedir?
Eklampsi, Preeklampsiye tonik-klonik(kasılıp-gevşeme) tarzda kasılmalar eklenmesi ile ortaya çıkan gebelik zehirlenmesinin ölümcül olabilen formudur.
Eklampsi etyolojisi: Vazospazm (erken ve önemli bir özelliktir), mikro infarktüsler, ödem. PGI2 ve TXA2 arasında dengesizlik: Her ikiside gebelikte artar. Preeklamptiklerde 7 kere fazla TXA2 yapılır. PGI2 azalır. Anne idrar,serum ve amnios sıvısında bu fark gösterilmişitir. Bu olay endotel hasarına sekonder bir olaydır. Sebepleri: 16.gebelik haftası ile 22 gebelik haftaları arasında spiral arteriollerin myometriumu geçmelerinde başarısızlık, uterus-plasental(rahim ve bebek eşi arası) kan akımı azalır, plasenta perfüzyon azlığı ise endotel hasarına neden olur, neticede TXA2/PGI2 dengesizliği ve sonuçları ortaya çıkar.
Feto-Maternal riskler: Anne ölümü,plasental dekolman, SSS komplikasyonları (eklamptik koma, kafa içi kanama, serebral ödem, Baş ağrısı). Genç primigravidalarda 110/70 mmHg da bile konvülsiyon olur, kronik hipertansiflerde 180/120 mmHg de baş ağrısı olur. Serebral hasarın sebebi kesin belli değildir. Hipertansifensefalopati (vazospazm,kanama, iskemi, ödem). DİC. Kafa içi kanama: Yaşlı kadınlarda sıktır. Yüksek tansiyon ve hemostatik denge bozukluğundan ileri gelir. Hafif kafa içi kanamalarında uyku hali, sinek uçuşması olur. İleri derece kafa içi kanamalarda hemipleji,ağır koma gözlenir.
Renal(böbrek) komplikasyonlar: Temel bozukluk renal vasküler spazmdır, renal kan akımı azalır, glomerüler filtrasyon azalır, idrar atılımı azalır, renal yetmezlik, akut tübüler nekroz, plasenta dekolmanı, DİC, hipovolemiada daha önce böbrek yetmezliği olur.
HELLP sendromu: Hemoliz; anormal periferik smear, bilirübin, LDH artar. Yüksek karaciğer enzimleri; SGOT, SGPT, LDH. Trombositopeni; <100.000. Sıklık %12 oranda. Multigravidalarda 2 misli sıktır. HELLP ile DİC, dekolman, fetal ölüm, assit, karaciğer rüptürü beraber olabilir. Bulantı, kusma, epigastrik ağrı gözlenebilir. HELLP sendromu; trombotik trombositopenik purpura, hemolitik üremik sendrom ile karışabilir. Termden uzak dönemde de(31. Hafta) gözlenebilir. Kan basıncı yüksek olmadanda olabilir. Kliniğimizde yatan hastalarda ise %4.9 oranında HELLP sendromuna rastlanmıştır.
Hematolojik komplikasyonlar: Trombositopeni en sık görülendir (periferik yıkıma bağlı). Mikroanjiopatik hemolitik anemi, yenidoğanlarda nötropeni olabilir. Sebebi belli değildir.
Hepatik komplikasyonlar: Karaciğer yetmezliği (direkt sonuç değil). Karaciğer fonksiyon bozuklukları; hepatik konjestion ve perfüzyon azalmasından olur. Hepatik kapsül yırtılması %60 ölümle sonuçlanır. Sağ üst kadran ağrısı veya epigastrik ağrı ve kusma olur. Sonradan olan hipovolemik şok, batın içi kanamadan gelişir.
Akciğer komplikasyonlari: %2 Vakada gözlenir. Multifaktöryel ve iatrojenik sebeplerle olur. Hastaların %80’inde akciğer ödemi postpartum dönemde olur. Kapiller sızıntı; vazospazm ve endotel hasarı sonucu olur.
Kardiyovasküler komplikasyonlar: Bu komplikasyonlar maternal morbiditeyi etkiler. Sistemik vasküler direnç artışı hiperdinamik durum ile beraberdir. Preeklampsi sonucu kronik hipertansiyon tartışmalıdır.
Endokrin sistem: Normal ve hipertansif gebelerde açık olarak tanımlama yapılamamıştır. ANP artar. Katekolaminler. DHEA-SO4 preeklampsi olmadan evvel metabolik klirensi azalır. PGI2 azalır. EDRF azalır, septik şokta hipotansiyon mediatörü olarak rol oynar. Endotelin-1 artar, anjiotensin II den 10 kat daha potenttir. Doğumdan sonra plasental damarların konstrüksiyonunda rol alır.
Fetal ölüm: Perinatal ölüm artar. Sebepleri; erken doğum artar, uteroplasental yetmezlik, fetal gelişme azalır, amnios sıvısı azalır. Plasenta dekolmanı; şiddetli preeklampsi, HELLP sendromu ve süper impoze preeklampside görülür. Sebebi bilinmeyen fetal ölüm.
Preeklampsi tahmini: Roll over testi; (20yıl önce) 28.gebelik haftası ile -32. gebelik haftaları arasında kullanılır. Yüksek plazma sellüler fibrinonektin. Uterin ve umblikal(göbek kordonu) damar doppler velosimetri (18. gebelik haftasında preeklampsiyi tahmin eder). Bunların pratik kullanımı yoktur.
preeklampside korunma: Diyetle destekleme, diüretikler, antihipertansifler, düşük doz aspirin, Na, Mg, Ca alımı.
Hamilelik bileziği ile bulantılara son verin.

Preeklampsi tedavisi
3 adımdır: konvülsiyon kontrolu, hipertansiyon kontrolu, doğumun yönetimi.

  1. Konvülsiyon kontrolü: MgSO4: 10 mg/dl DTR kaybı, 15mg/dl solunum paralizi, 25mg/dl kardiak arrest gelişir. Yükleme dozu IV olarak 6 gr/20 dk dan daha uzun sürede verilmelidir ve idame dozu saatte 1.5-2 gr sabit dozda verilmelidir. Phenytoin:10mg/kg yükleme dozu ve 50mg/dk dan fazla verilmemelidir. Diazepam:Yenidoğanda solunum depresyonu, hipotoni,zayıf beslenme, termoregülatör problemlere yol açar. Sodium benzoat: Yenidoğanı kern ikterusa predispoze eder.
  2. Hipertansiyon kontrolü: hidralazin, labetolol, nifedipin, diazoksid, sodium nitroprussid, trimetafan, nitrogliserin. Hidralazin: en seçkin ilaçtir. Arterioler vazodilatatör ve sempatik deşarj, taşikardi ve kardiak output artar. Uterin kan akımını artırır ve hipotansif yanıt yapar. 15-20 dk da 5mg verilir. Preeklamptik hastaların %95’inde etkilidir. Diazoksid: Arterioler vazodilatatör, hidralazinden sonra hipotansiyon yapar.Sodium nitroprussid: Fetusta tiyosiyanat zehirlenmesi yapar. Trimetafan:Mekonyum ileusuna yol açar. Labetolol: Uteroplasental kan akımını etkilemez.Henüz çalışmalar yeterli değildir. Metil dopa: Total periferik direnci azaltır, anne ve fetus için güvenirliliği kanıtlanmış tek ilaçtır. Tiazid diüretikler: Zararlı maternal ve fetal yan etkiler bildirilmiştir.Plazma volümünü %5-10 azaltır ve tedavi öncesine dönemez. Saf Preeklampside Tiazid grubu kontrendikedir. Prazosin: Çok güçlü bir ajan değildir.Nifedipin: Kombine kullanılır, FDA onayı yoktur. Gebelikte kontrendike antihipertansifler: guabenz, kaptopril, guanetedin.
  3. Doğumun yönetimi: Hafif preeklampsi ve prematür fetus varlığında, servikste dilatasyon yoksa travay denenmez. Diğer vakalarda travay denenebilir. Fetal sıkıntı durumlarında S/C tercih edilebilir. Termde doğum şarttır. Bütün tedaviler palyatiftir. Yatak istirahatı, tansiyon ölçümleri, fetal monitörizasyon, hastalığın gelişim takibi yapılır. Sıvı ve Na(sodyum yani tuz) kısıtlaması sonucu etkilemez. Diüretiklerin(idrar söktürücü ilaçlar) çok az yeri vardır. Antihipertansifler(tansiyon ilaçları) annenin riskini hastalığın iyiye gidişini etkilemez ve hastalığın gelişimini maskeler.
Laboratuar: 24 saatlik idrarda kreatinin klirens tayini, total protein, trombosit, serum fibronojen tayini, amnios sıvısı tetkikleri, non stres test( NST), USG(ultrasonografi). Doppler’in değeri net değil. Erken doğum, düşük doğum ağırlıklı bebeklerde steroid yapılır.
Bebek cinsiyeti  belirleme testi
Kronik hipertansiyon: Gebelik öncesi olan hipertansiyonun şiddeti ve mümkünse etyolojisi(nedeni) tesbit edilmeli, renal(böbrek) fonksiyonlar değerlendirilmelidir. Hafif ve orta vakalarda; fetal risk yoktur veya azdır.Şiddetli hipertansiyonu olanlarda fetal riskler mevcuttur. Prenatal: Fetus ve anne de  sonuçları optimize etmek için sık tansiyon kontrolleri yapılmalıdır. Anne diastolik basınç(küçük tansiyon)  100-110 mmHg antihipertansif ilaçlar başlanır.Laboratuarda 24 Saatlik idrarda protein ve kreatinin klirens, ürik asit, kan şekeri, elektrolitler, ANA, serum kompleman, antifosfolipid antikorlar. Fetal değerlendirme:Komplike olmayan Hipertansif durumlarda 34.gebelik haftası dolayında,şiddetli vakalarda ve komplike hipertansif durumlarında ise 26. haftadan itibaren antepartum testler yapılır. Kronik hipertansif halinde superimpoze(üzerine eklenmiş) preeklampsi gelişimi olup olmadığı dikkatlice değerlendirilir. Doğum: Sürekli monitorizasyon. Sistolik 160 mmHg ve diastolik 100- 110mmHg ve halinde antihiertansif tedavi. Postnatal: Doğum sonrası ilk 48 saatte ensefalopati(beyindeki problemler), pulmoner ödem(akciğerde su toplanması) veya renal(böbrek) yetmezlik açısından değerlendirilmelidir. Hipertansiyon kontrolu için metil dopa, hidralazin veya labetolol kullanılır. Postpartum peryodda kardiak ve renal durum değerlendirmesi yapılmalıdır. Tiazid grubu dışında çoğu antihipertansifler kullanılabilir.

Preeklampsideki görülen şikayetler.


Fetal doppler 
BF-500 bebek kalp dinleme cihazı




 






Kaynak:selçuk üniversitesi tıp fakültesi ders notları(2013)

Hiç yorum yok:

Yorum Gönderme

Teşekkür ederiz.Yorumlarınızla daha iyiyi bulacağız.İnşallah.

E-maille bildirim için tıklayınız.

Enter your email address:

Delivered by FeedBurner

NetworkedBlogs